产地国家：瑞士 处 方 药：是 所属类别：400微克/片 60片/盒 包装规格：400微克/片 60片/盒 计价单位：盒 生产厂家中文参考译名: 爱可泰隆制药 生产厂家英文名: Actelion Pharmaceuticals Ltd 原产地英文商品名: UPTRAVI Filmtabl 400mcg 60Stk 原产地英文药品名: SELEXIPAG 中文参考商品译名: UPTRAVI薄膜包衣片 400微克/片 60片/盒 中文参考药品译名: 赛乐西帕

简介：

部份中文赛乐西帕处方资料(仅供参考) 英文名：selexipag 商品名：UPTRAVI 中文名：赛乐西帕薄膜片 生产商：爱可泰隆制药 药品简介 近日，肺动脉高压新药药物Uptravi获得欧盟委员会批准，用于WHO分级为II-III级的肺动脉高压患者的长期治疗，换句话讲，这部分患者在体力活动方面受到轻微甚至明显的限制，但是通常在休息状态下没有不适感。 Uptravi(selexipag)被批准既可以和内皮素受体拮抗剂(ERA)和/或5型磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂联用，也可以作为单药疗法治疗肺动脉高压。 作用机制 Selexipag是一种口服前列环素受体(IP受体)激动剂，在结构上与前列环素不同。Selexipag被羧酸酯酶1水解，产生其活性代谢物，其效力约为selexipag的37倍。与其他前列腺素受体(EP1-4，DP，FP和TP)相比，Selexipag和活性代谢物对IP受体具有选择性。 适应症和用法 UPTRAVI®是一种前列环素受体激动剂，适用于治疗肺动脉高压(PAH，WHO I组)，可延缓疾病进展并降低PAH住院风险。 剂量和给药 起始剂量：每天两次200mcg。 每周两次增加剂量200mcg，每周两次，最高耐受剂量，每日两次，最高1600mcg。 维持剂量由耐受性决定。 中度肝功能损害：每日一次起始剂量200mcg，每周一次，每周一次增加剂量200 mcg至最高耐受剂量至1600 mcg。 剂量形式和强度 片剂：200mcg，400mcg，600mcg，800mcg，1000mcg，1200mcg，1400mcg，1600mcg。 禁忌症 与强CYP2C8抑制剂同时使用。 警告和注意事项 肺静脉闭塞性疾病患者的肺水肿。如果确认，停止治疗。 不良反应 与安慰剂相比，UPTRAVI更频繁(≥5%)发生的不良反应是头痛，腹泻，下颌疼痛，恶心，肌痛，呕吐，四肢疼痛和潮红。 药物相互作用 中度CYP2C8抑制剂(例如，地拉罗司和特立氟胺)可增加暴露于UPTRAVI的活性代谢物。 CYP2C8诱导剂(例如，利福平)减少了对活性代谢物的暴露。增加UPTRAVI剂量的两倍。 用于特定人群 哺乳母亲：停止UPTRAVI或母乳喂养。 严重肝功能损害：避免使用。 英文说明书： Uptravi® Actelion Pharmaceuticals Ltd Composition Principe actif: Selexipagum. Excipients: Excipiens pro compresso obducto. Forme galénique et quantité de principe actif par unité Comprimés pelliculés à 200, 400, 600, 800, 1000, 1200, 1400 et 1600 µg. Indications/Possibilités d’emploi Traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) chez les patients atteints d'une limitation fonctionnelle avancée (classe fonctionnelle III/IV de la NYHA) pour retarder la progression de la maladie. Posologie/Mode d’emploi Uptravi est efficace en association avec un antagoniste du récepteur de l'endothéline (ARE) ou un inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 (PDE-5), dans le cadre d'une trithérapie avec un ARE et un inhibiteur de la PDE-5, ou en monothérapie. Insuffisance rénale Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (débit de filtration glomérulaire estimée <30 ml/min/1,73 m2), on a observé une augmentation d'un facteur de 1,4 à 1,7 de l'exposition (concentration plasmatique maximale et aire sous la courbe concentration-temps) au sélexipag et à son métabolite actif. Insuffisance hépatique Chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère (Child-Pugh A) ou modérée (Child-Pugh B), l'exposition au sélexipag après administration d'une dose unique de 400 µg de sélexipag était deux et quatre fois plus élevée respectivement que chez les sujets sains. L'exposition au métabolite actif est restée pratiquement inchangée chez les patients avec une insuffisance hépatique légère et elle était deux fois plus élevée chez les patients avec une insuffisance hépatique modérée. Le sélexipag n'a été administré qu'à deux sujets avec une insuffisance hépatique sévère (Child-Pugh C). L'exposition au sélexipag et à son métabolite actif était similaire pour ces deux patients à celle des sujets présentant une insuffisance hépatique modérée (Child-Pugh B). A partir de données de modélisation et de simulation issues d'une étude chez des sujets présentant une insuffisance hépatique, il est attendu que l'exposition au sélexipag à l'état d'équilibre chez des sujets atteints d'une insuffisance hépatique modérée (classe B Child-Pugh) à une prise par jour soit approximativement 2 fois plus élevée que celle chez des sujets sains à deux prises par jour. Il est attendu que l'exposition au métabolite actif à l'état d'équilibre chez ces patients à une prise par jour soit similaire à l'exposition au métabolite actif du sujet sain à deux prises par jour. Les sujets ayant une insuffisance hépatique sévère (classe C Child-Pugh) ont montré une exposition prédite à l'état d'équilibre similaire à celle des sujets ayant une insuffisance hépatique modérée. Données précliniques Au cours des études de toxicité après administration à doses répétées chez des rongeurs, une diminution importante de la tension artérielle à la suite d'effets pharmacologiques excessifs a entrainé des signes cliniques transitoires, une consommation alimentaire réduite et une prise de poids réduite. Chez les chiens adultes et juvéniles, les intestins et les os/moelle osseuse ont été identifiés comme les principaux organes cibles après traitement par le sélexipag. Chez des chiens de moins d'un an d'âge, on a observé de façon sporadique des invaginations intestinales par suite des effets de la prostacycline sur la motilité intestinale. Cet effet est survenu après une exposition correspondant à cinq fois l'exposition chez l'homme (autrement dit corrigée pour la puissance; 415 fois sur la base de l'exposition totale) (métabolite actif). Le facteur de sécurité sur la base du No-observed-adverse-Effect-Levels (NOAEL) du métabolite actif, corrigé pour la différence de puissance au niveau du récepteur entre l'homme et le chien, correspondait au double (autrement dit corrigé pour la puissance; 180 fois sur la base de l'exposition totale) de l'exposition chez l'homme sous une dose de 1600 µg de sélexipag deux fois par jour. Ceci n'a pas été observé dans les études de toxicité chez des souris et des rats. Compte tenu de la sensibilité spécifique à l'espèce des chiens pour le développement d'invaginations intestinales et de la distance de sécurité, ces résultats ont été considérés comme non pertinents pour l'homme adulte. L'augmentation de l'ossification et les changements associés dans la moelle osseuse lors des études menées chez le chien sont considérés comme étant dus à l'activation des récepteurs EP4 chez le chien. Les récepteurs EP4 n'étant pas activés par le sélexipag ni par son métabolite actif chez l'homme, cet effet est spécifique à l'espèce et de ce fait, n'est pas considéré comme pertinent chez l'homme. Le sélexipag et son métabolite actif ne sont pas génotoxiques d'après l'ensemble des résultats des études génotoxiques menées. Dans les études de carcinogénicité sur deux ans, le sélexipag a augmenté l'incidence des adénomes thyroïdiens chez la souris et des adénomes à cellules de Leydig chez le rat. Ces mécanismes sont spécifiques aux rongeurs. Ces observations ont été faites sous des expositions plus de 25 fois supérieures à l'exposition chez l'homme et ne sont par conséquent pas significatives pour ce dernier. Des tortuosités artériolaires rétiniennes ont été notées après 2 ans de traitement uniquement chez le rat. L'effet est considéré d'un point de vue mécanistique comme étant induit par une vasodilatation permanente entrainant des changements hémodynamiques oculaires. Le facteur de sécurité sur la base du NOAEL du métabolite actif correspondait à 35 fois l'exposition chez l'homme. On considère cet effet comme spécifique à l'espèce. Le sélexipag s'est avérée non-tératogène chez le rat et le lapin et aucun effet sur la fertilité n'a été montré chez les rats mâles ni femelles. Dans l'étude sur le développement pré- et post-natal chez le rat, le sélexipag n'a pas eu d'effets sur la fertilité maternelle ni sur la fertilité de la descendance. Le sélexipag et son métabolite actif se sont avérés phototoxiques in vitro. Une étude clinique spécialement menée à cet effet n'a pas révélé de potentiel phototoxique du sélexipag chez l'homme. Remarques particulières Stabilité Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l'emballage. Remarques concernant le stockage Ne pas conserver au-dessus de 30°C. Conserver le médicament hors de la portée des enfants. Numéro d’autorisation Titulaire de l’autorisation Actelion Pharmaceuticals Ltd., 4123 Allschwil. Mise à jour de l’information Avril 2019.