MET 抑制剂在MET外显子 14 跳跃突变 的非小细胞肺癌中的叙述性综述

　　由于包括免疫检查点抑制剂 (ICI) 和癌基因导向疗法在内的高效药物的开发和临床批准，晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 的治疗在过去几年中得到了根本性的改善。

　　肺癌样本中活化癌基因的分子谱分析，包括表皮生长因子受体 (EGFR)、间变性淋巴瘤激酶 (ALK)、c-ros 癌基因 1 (ROS1) 和BRAF，通常用于选择最合适的前期治疗。然而，新的治疗靶点的识别仍然是重中之重。最近，MET外显子 14 跳跃突变已成为 NSCLC 中新的可操作的致癌改变，对 MET 抑制敏感。

　　在这篇综述中我们讨论了：(一)MET基因和MET受体结构和信号通路;(II)MET外显子 14 改变;(三)MET抑制剂目前的数据，主要集中在选择性MET酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗MET外显子14跳跃突变的NSCLC。我们通过对有关 MET、 MET的论文的文献检索确定了这篇综述的参考文献通过使用 PubMed、Scopus 和 Web of Science 数据库发表的截至 2020 年 9 月的外显子 14 跳跃突变和 MET 抑制剂。我们还在主要国际癌症大会(ASCO、ESMO、IASLC)的网站上搜索了以摘要形式呈现的正在进行的研究。

　　MET外显子 14 跳跃突变与选择性 MET 抑制剂(包括卡马替尼)的临床活性有关，该抑制剂最近已获得 FDA 批准，可用于这一 NSCLC 患者亚组的临床应用。大量试验在MET外显子 14 改变的 NSCLC 中测试 MET 抑制剂，也在组合治疗策略中。热切期待这些试验的结果，以明确确定这些药物在 NSCLC 患者中的作用和使用环境。