作为多发性硬化症 (MS) 的动物模型，鲁索替尼减弱了实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 的发展

•Ruxolitinib 改善了 EAE 的严重程度并降低了 Th17 细胞的比例和炎症标志物水平。

•相反，在鲁索替尼治疗的小鼠中，Tregs 的平衡和抗炎细胞因子的水平增加。

•Ruxolitinib 显着降低 Th17 相关转录因子 RORɣt 的表达。

•与 Treg 分化相关的 FOXP3 表达增加。

       宗旨

       STAT3 信号传导对 Th17 发育至关重要，Th17 在多发性硬化发病机制中起重要作用。为了评估 JAK1/2 和 STAT3 抑制的抗炎和调节性 T 细胞作用，我们评估了 JAK 1/2 抑制剂鲁索替尼对 Th17 细胞/Tregs 平衡的影响。

       主要方法

       Ruxolitinib通过口服管饲法施用于实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE) 小鼠，并评估其效果。通过实时 PCR 分析促炎和抗炎细胞因子的表达，包括 IL-17A 和 IL-10。通过流式细胞术评估 Th17 细胞和 Tregs 的频率。

       关键发现

       Ruxolitinib 改善了 EAE 的严重程度并降低了 Th17 细胞的比例和炎症标志物水平。相反，在鲁索替尼治疗的小鼠中，Tregs 的平衡和抗炎细胞因子的水平增加。此外，ruxolitinib 显着降低 Th17 相关转录因子 RORɣt 的表达，而与 Treg 分化相关的 FOXP3 表达增加。

       意义

       我们的研究结果表明，鲁索替尼可能是一种有前景的多发性硬化症治疗策略。