奥希替尼为什么会耐药呢？

　　  奥希替尼是目前第一代或第二代EGFR‐TKIs发生T790M突变后进展患者的一种治疗，或EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的一线治疗。不幸的是，对奥希替尼的获得性耐药是不可避免的。因此，迫切需要创新的治疗策略来克服对奥希替尼的获得性耐药。

　　虽然奥希替尼耐药尚未完全阐明，其机制已被划分为EGFR‐依赖机制，如EGFR突变(C797S和L798I)和EGFR‐独立机制，如MET旁路或ErbB2信号激活。奥希替尼耐药机制多种多样，难以找到克服的方法，目前尚无有效的策略。因此，研究新的耐药机制和应对耐药的策略具有重要意义。

　　奥希替尼耐药机制多种多样，最近的研究表明，奥希替尼的治疗效果与细胞凋亡的诱导密切相关。研究涉及两个奥希替尼检测耐药细胞系强烈表明,敏感的表皮生长因子受体突变应承担的关键机制NSCLC细胞产生抗药性奥希替尼介导细胞凋亡诱导发生应承担的通过一个奥希替尼无法调节B细胞淋巴瘤2类11(Bim)和髓细胞白血病序列1(制程检测1)水平。