奥希替尼耐药基因的数据分析

　　奥希替尼耐药基因的分析,筛选对奥希替尼治疗耐药的非小细胞肺癌的最佳靶点体细胞突变基因。这些患者在奥希替尼治疗前存在egfrt790m突变，这已被扩增难治性突变系统(arms)pcr或下一代测序(ngs)证实。经抗奥希替尼治疗后，取肿瘤组织进行穿刺活检。从福尔马林固定石蜡包埋材料155um切片中提取dna，进行ngs检测。

　　对9例中国人进行了遗传学检测，其中女性5例，男性4例，年龄51ー89岁。在进行奥希替尼治疗后，进行了核心针活检和下一代测序。9个病人有62个点突变，2个改变的基因拷贝，2个扩增，1个eml4-alk基因融合。

　　奥希替尼耐药基因的分析,在这个队列研究中，没有发现met或her2基因扩增。9名患者仍维持最初的egfr19del或l858r激活突变，其中7人保持egfrt790m突变。在7例患者中，5例继发egfrc797s和/或c797g突变，这些突变都发生在t790m突变的同一等位基因中。根据ngs基因检测结果和患者的表现状况，对所有患者进行靶向治疗、化疗或最佳支持治疗(bsc)，其中7例存活，2例死于疾病进展。

　　结论:segfrc797s/g突变和同一等位基因egfrt790m突变是中国人非小细胞肺癌患者最常见的基因突变特征，在抗奥希替尼中起关键作用。肿瘤细胞失去t790m突变和维持egfr激活突变可能受益于第一代egfr-tki治疗。

　　奥希替尼耐药基因的分析,奥希替尼治疗egfr阳性非小细胞肺癌后，基因突变复杂。Egfr基因c797s/g突变和egfr基因t790m突变是中国人非小细胞肺癌患者最常见的基因突变特征，在中国人对奥希替尼的抵抗中起关键作用。肿瘤细胞失去t790m突变和维持egfr激活突变可能受益于第一代egfr-tki治疗。引出一种化学物质来克服同一等位基因中具有t790m突变的egfrc797s/g点突变是至关重要的。