尼达尼布是高效的靶向药

　　尼达尼布是有效的，除了平滑肌细胞，白细胞在慢性粒细胞性肾炎的发病机制中也起着重要作用。作为“专业”抗原提呈细胞的树突状细胞通过激活t细胞促进cav的发生。我们发现，与未经处理的对照移植物相比，尼达尼布处理后移植物浸润dcs明显减少，这可能是尼达尼布抑制smc增殖的另一个作用机制。

　　但是关于树突状细胞存在tkrs的报道很少，只有在被认为在dc分化和抑制t细胞活化中起作用的素食者才能发现。另外，在同种异体移植物的新内膜中发现dcs的减少也可能提示了酪氨酸激酶在dcmr迁移中的作用。在几种不同的t细胞亚型中，特别是cd4+t细胞与促进cav和随后的新内膜形成有关。另一个与t细胞数量减少有关的因素可以在ntdanib组cd40l的移植物内表达降低中看到，因为cd40l的结合是t细胞活化的一个重要的共刺激信号。

　　此外，减少的t细胞数量也可能来自尼达尼布对t细胞的直接作用。虽然t细胞和生长因子受体之间的联系还没有得到很好的研究，但是一些研究表明pdgffr，vegfr1和fgfrs在t细胞上的存在，并且将它们的功能归因于抑制t细胞活性，促进t细胞招募和趋化，促进il-10的产生和可能抑制infreleas以及coin刺激t细胞活化。Wollineta发现，在博莱霉素或二氧化硅诱导的肺纤维化小鼠支气管肺泡灌洗中，尼达尼布降低了淋巴细胞计数，但t细胞和b细胞及其各自亚型之间没有进一步分裂。巨噬细胞如dcs和cd4+t细胞在cav发病机制中起着中心作用。有趣的是，我们没有发现niintedanib治疗后移植物浸润巨噬细胞数量的变化。