从信号通路看吉列替尼的作用

今天从细胞信号通路角度，聊吉列替尼如何切断癌细胞 “营养供给线”。

癌细胞存活依赖细胞内 “信号传递”，FLT3 突变后，信号通路成 “高速路”，信号不断传递，癌细胞持续获取营养增殖。吉列替尼在通路起点 FLT3 蛋白处设 “关卡”，结合突变蛋白后抑制其激酶活性 —— 激酶是信号传递 “动力源”，失活后信号无法传出。

下游的 AKT、STAT5、ERK 等分子也会失活：AKT 负责供能，STAT5 激活增殖基因，ERK 抑制凋亡基因。信号被掐断后，癌细胞没能量、不能分裂，还会启动 “自杀程序”，相当于断了其 “营养供给线” 和 “生存指令”。

且正常 FLT3 蛋白活性低，吉列替尼对突变 FLT3 亲和力更高，对正常造血功能影响小。