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乐伐替尼明显延长了无进展生存期

据医生China了解在放射性碘难治性分化性甲状腺癌患者的分化性甲状腺癌(选择)的iii期研究中,乐伐替尼明显延长了无进展生存期(pfs)和安慰剂组(pfs)。这项探索性分析调查了乐伐替尼疗效和靶向性的潜在预测生物标志物。从2011年8月5日至2012年10月4日,随机接受乐伐替尼或安慰剂治疗的患者中,对基线和整个治疗期间采集的血液样本中的病人和方法中的循环性细胞因子/血管生成因子(cafs)进行了分析。

为了进行生物标志物分析,患者按基线水平进行二分法。对183/392例(47%)和387/392例(99%)患者的脑组织进行braf和nras/kras/hras突变分析。所有评估都维持了乐伐替尼pfs效益。对于乐伐替尼治疗的患者,交互作用时间分析显示低基线ang2水平可以预测肿瘤收缩(pinteraction=0.016)和pfs(pinteraction=0.018)。

乐伐替尼明显延长了无进展生存期,第1/15周期的fgf23上调与较长的pfs有关,第1/15周期的fgf23上调与血管内皮生长因子成纤维细胞生长因子明显上调。在突变分析中,没有观察到临床结果的显着差异。Brafwt对于安慰剂治疗的乳头状甲状腺癌患者pfs可能是一个负面的预后因素(p=0.019)。结论:乐伐替尼pfs疗效维持不变,无论基线caf或braf/ras状态。

乐伐替尼明显延长了无进展生存期,基线可以预测乐伐替尼治疗患者的pfs,表明ang2可以预测乐伐替尼的敏感性。Brafwt可能是放射性碘难治性乳头状甲状腺癌患者较差的预后因素。改进的pfs与上调的fgf23表明,乐伐替尼诱导的fgf受体抑制有助于乐伐替尼的疗效。

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