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乳腺癌的免疫原性怎么样?

癌症的标志是通过肿瘤介导的免疫逃逸机制逃避免疫系统的能力,肿瘤通过多种机制避免免疫系统识别,包括下调抗原加工和呈递机制的成分,从而导致主要组织相容性复合物(MHC)I类蛋白表达缺失,人类白细胞抗原(HLA)I类低表达以及肝癌中的缺陷,T细胞受体(TCR)信号传导。

此外,生长中的肿瘤可通过募集免疫抑制元件(例如调节性T细胞(Tregs),髓样来源的抑制细胞(MDSCs)和肿瘤相关的巨噬细胞)避免被免疫系统破坏,这些免疫细胞可以抑制CTL促进肿瘤生长的作用。研究已经显示,生长中的癌细胞可增强肿瘤微环境中免疫抑制细胞因子(例如TGF-β和IL-10)的产生,从而逃避免疫攻击。免疫疗法研究的进展揭示了一种关键的免疫逃逸机制,该机制是肿瘤细胞利用免疫检查点来抑制细胞免疫反应并增强免疫耐受性。因此,免疫治疗干预旨在通过免疫系统增强肿瘤识别并增强CTL活性。

乳腺癌是一种异质性疾病,在肿瘤之间和肿瘤内部具有高度的多样性。全面的基因表达谱分析将乳腺肿瘤分为三种主要的分子亚型:腔癌,人EGF受体2(HER2)阳性和基底样癌。最近,越来越多的证据支持特定乳腺癌亚型的免疫原性潜力。

乳腺癌的免疫原性通过鉴定乳腺肿瘤中的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)得以说明,对乳腺癌样品的分析表明,与激素依赖性亚型相比,HER2阳性和三阴性乳腺癌(TNBC)的患者中TIL的水平更高。对一大批乳腺癌患者中TIL的分析表明,CD8 + T细胞的存在与雌激素受体(ER)阴性和ER阳性/ HER2阳性肿瘤的较低死亡风险相关。

然而,对于携带ER阳性肿瘤的患者,CD8 +浸润的存在与生存优势无关。在同一研究中,以FOXP3阳性表达为特征的Treg与所评估的乳腺肿瘤的不同子集之间的预后影响无关。

在乳腺癌患者中,已发现14,20的肿瘤内CD4 + T细胞数量与晚期肿瘤分期,大肿瘤尺寸,阳性淋巴结状态和HER2表达呈正相关。此外,乳腺癌患者的CD4 + TILs与FOXP3阳性Tregs正相关,CD4 / CD8比值与乳腺癌患者的总生存期(OS)和无复发生存率呈负相关。

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