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辛伐他汀可以抑制动脉粥样硬化吗?

最近的体外和体内研究表明,NLRP3活化与促进炎症和动脉粥样硬化,尽管许多因素可能导致其活化,但高血胆固醇水平可能起着特别重要的作用,被巨噬细胞捕获后,胆固醇可能会激活NLRP3炎性小体并启动促炎细胞因子IL-1β和IL-18的产生。

一项研究显示辛伐他汀(10μM; 12 h)可防止游离脂肪酸诱导的内皮通透性过高和小带阻塞1(ZO-1)的破坏,以及小鼠微血管内皮细胞(MVEC)中的VE-钙黏着蛋白连接的破坏。 辛伐他汀的这种保护作用主要归因于溶酶体功能的改善,这是通过增加负责表达溶酶体自噬信号的转录因子EB(TFEB)的表达而实现的。

这导致NLRP3炎性体激活受到抑制,并随后在MVEC中释放出高迁移率的基盒蛋白1(HMGB1)。辛伐他汀诱导自噬,这不仅促进清除受损的溶酶体,而且促进其再生,以维持其正常功能。

研究报告说,ox-LDL或肿瘤坏死因子α(TNFα)激活HUVEC中的NLRP3炎性小体,辛伐他汀(0.5μM)或美伐他汀(5μM)显着抑制ox-LDL或TNFα的作用。

此外,他汀类药物被发现抑制OX-LDL介导的炎性NLRP3激活经由PXR受体,此后,研究人员研究了凝集素型氧化LDL受体1(LOX-1)和NF-κβ在此机制中的作用。LOX-1作为oxLDL的主要受体,能够激活NF-κβ信号通路,具有敲低LOX-1的HUVEC对ox-LDL调节的NLRP3炎性小体激活具有抗性,PXR激动剂(SR12813)能够降低LOX-1的蛋白质和mRNA水平。此外,PXR敲低减弱了他汀类药物或PXR激动剂对LOX-1的作用。最后,还已经观察到美伐他汀抑制核因子-κβ与人NLRP3基因的启动子区域的结合。

综上所述,这些结果表明PXR的他汀类药物激活可抑制HUVEC中的动脉粥样硬化刺激物(如ox-LDL和TNFα)对NLRP3炎性小体的激活。

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