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依泽替米贝对维生素D蛋白有何影响?

长期以来,人们认为口服维生素D仅通过简单的被动扩散进入人体,来自体外实验的最新数据已将Niemann-Pick C1样蛋白1(Npc1l1)描述为维生素D吸收的重要胆固醇转运蛋白。

但是,在动物和人类中短期应用依泽替米贝抑制Npc11并不能减少维生素D的吸收。当前的研究旨在阐明依泽替米贝对Npc11l的长期抑制作用对口服三重氘代维生素D 3(维生素D 3 -d 3)的摄取和储存的影响。

将30只雄性野生型小鼠随机分为三组,并接受含25μg/ kg维生素D 3 -d 3的饮食,其中含0(对照组),50或100 mg / kg依泽替米贝,连续六周。饮食中饲喂50或100 mg / kg依泽替米贝的小鼠的胆固醇循环水平低于对照组小鼠(-12%,-15%,P <0.01)。

相反,用依泽替米贝治疗的小鼠的血清(P <0.001)和肝脏(P <0.05)中的7-脱氢胆固醇浓度高于对照小鼠,表明甾醇合成增加以补偿胆固醇的降低。长期服用依泽替米贝可显着降低小鼠血清和组织中维生素D 3 -d 3的浓度。维生素D的量两组依泽替米贝组的3减少率相当。相比于对照组,依泽替米贝处理的小鼠具有较低浓度的氘化的维生素d的3与血清对照组(62%,P <0.001),肝脏(79%,P <0.001),肾(54%相比, P <0.001),脂肪组织(55%,P <0.001)和肌肉(41%,P <0.001)。

令人惊讶的是,氘代25-羟基维生素D 3的血清浓度服用100 mg / kg依泽替米贝的组高于对照组(P <0.05)。维生素D羟化酶Cyp2r1,Cyp27a1,Cyp3a11,Cyp24a1和Cyp2j3在肝脏中和肾脏中的Cyp27b1和Cyp24a1的蛋白质表达在很大程度上不受依泽替米贝的影响。

总而言之,Npc1l1对于口服摄取的维生素D摄取至关重要,因为依泽替米贝Npc11l的长期抑制作用会大大降低体内氘标记的维生素D的水平;这些小鼠血清中氘化的25-羟基维生素D 3的升高观察值不能通过参与维生素D羟基化的关键酶的表达水平来解释。

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